En esta web analizaremos la Terapia con Helmintos y su aplicación en la Esclerosis múltiple.
¿Por qué, para una persona con Esclerosis Multiple, contraer determinadas parasitosis puede llegar a ser algo afortunado?
“Algunos de los glóbulos blancos de nuestro sistema inmunitario producen sustancias llamadas Th-1, que favorecen la inflamación; otros, que regulan a los primeros, producen sustancias antiinflamatorias, llamadas Th-2. Se estima que, en la esclerosis múltiple, esta regulación no es adecuada y prevalecen las Th-1: esto desencadena esa enfermedad autoinmune, en la cual el propio organismo ataca una parte de su sistema nervioso. Aquellas parasitosis, en cambio, propician el desarrollo de glóbulos blancos productores de Th-2, que así, en alguna medida, pueden contrarrestar el desarrollo de la esclerosis múltiple”, explicó Correale, y señaló que, eventualmente, esto podría valer para “otras enfermedades autoinmunes como la diabetes” (Extracto de Entrevista de P. Licovich en IntraMed).
Esta terapia ha superado la Fase I de ensayos clínicos, es decir, el análisis de los efectos secundarios y la definición de la dosis óptima para administrarlo y actualmente varios científicos están estudiando si su actividad terapeútica es adecuada para continuar con su investigación como fármaco, entre ellos David Pritchard, inmunólogo y biólogo en la Universidad de Nottingham, que el pasado 2008 estaba reclutando pacientes para comprobar la efectividad de la Terapia con Helmintos.
Los estudios realizados al respecto, son sin duda de lo mas prometedores y las estadísticas de evolución de la enfermedad son excelentes en comparación con las terapias tradicionales.
Nuestra intención es ir incluyendo resúmenes y referencias de artículos científicos sobre la eficacia de esta terapia para que podáis consultarlos por vosotros mismos:
RELACIÓN ENTRE LA INFECCIÓN PARASITARIA Y LAS RESPUESTAS INMUNES EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Jorge Correale, MD *, Mauricio Farez, MD
Department of Neurology, Raúl Carrea Institute for Neurological Research (FLENI), Buenos Aires, Argentina
Publicado en Annals of Neurology, 2007;61:97–108
RESUMEN
Objetivo
Evaluar si las infecciones parasitarias están correlacionadas con un número reducido de exacerbaciones y de reactividad inmunológica alterada que aparece en la esclerosis múltiple (EM).
Métodos
A fin de valorar la evolución clínica y los hallazgos radiológicos se llevó a cabo un estudio prospectivo de doble cohorte con 12 pacientes con EM que presentaban una eosinofilia asociada. Todos los pacientes presentaban infecciones parasitarias con muestras positivas de deposición. En todos los pacientes con EM con infección parasitaria, la eosinofilia no había estado presente en los dos años anteriores. El recuento de eosinófilos estuvo monitorizado a intervalos de 3 a 6 meses. Si los recuentos resultaban elevados, los pacientes eran incluidos en el estudio. Para el estudio de la producción de interleucinas (IL)-4, IL-10, IL-12, factor de crecimiento en transformación (TGF) e interferón por las células mononucleares de sangre periférica específicas frente a la proteína básica de la mielina se utilizó el análisis inmunospot ligado a enzimas (ELISPOT). La expresión de FoxP3 y de Smad7 fue estudiada mediante la transcriptasa reversa y la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).
Resultados
Los pacientes con EM con infección parasitaria, cuando comparados con enfermos con EM no infectados, presentaron durante el período de seguimiento de 4.6 años una frecuencia significativamente menor de exacerbaciones, una variación mínima en los índices de discapacidad como también cambios menores en las imágenes obtenidas por resonancia magnética. Además, en los pacientes con EM infectados, las respuestas específicas frente a la proteína básica de la mielina en sangre periférica mostraba un incremento significativo en IL-10 y en TGF- junto con una reducción en los niveles de IL-12 e interferón frente a los pacientes no infectados. Las células T específicas frente a la proteína básica de la mielina clonadas a partir de sujetos infectados se caracterizaban por la ausencia de producción de IL-2 e IL-4 que iba, sin embargo, acompañada de una elevada secreción de IL-10 y/o de TGF, lo que indicaba que poseían un perfil de citocinas similar al del subconjunto de células T Tr1 y Th3. Además, la frecuencia de clonación de las células T CD4+CD25+FoxP3+ estaba significativamente aumentada en los pacientes infectados con respecto de los sujetos con EM no infectados. Por último, el ARN mensajero de Smad7 no pudo ser detectado en las células T procedentes de los sujetos con EM infectados que secretaban TGF-.
Interpretación
La producción incrementada de IL-10 y de TGF-, junto con la inducción de células T CD25+CD4+ FoxP3+ T sugieren que las células T reguladoras inducidas por las infecciones parasitarias pueden modificar la evolución de la Esclerosis Multiple.